이것은 생물학을하기에 좋은 곳입니다! WPI는 260 개의 다른 생명 공학 회사의 운전 출퇴근에 있으며, 생명 공학을위한 세계의 두 가지 주요 메카 중 하나에 위치하고 있습니다.

내 실험실의 주요 관심사는 뇌졸중 및 알츠하이머 병에 대한 잠재적 치료로 신경 영양 인자 (NTF)를 사용하는 것입니다. NTF는 신경계가 초기에 형성 될 때 발달 중에 생성 된 단백질이며, 신경 세포의 생존과 분열을 돕는 작용. 신경계가 형성되면, 그들의 합성은 일반적으로 감소합니다. 크레이지 슬롯의 접근 방식은 유전자 공학 및 화학 합성을 사용하여 신경 정리 후 뇌를 재생하는 데 사용하기 위해 NTF를 제조하는 것입니다. 불행히도, 전장 NTF는 IV 또는 IP를 주입했을 때 또는 구두로 전달할 때 혈액-뇌 장벽 (BBB)을 효율적으로 교차하지 않으므로 크레이지 슬롯의 접근 방식은 전장 NTF의 작용을 모방하는 짧은 펩티드를 사용하는 것입니다. 이 짧은 NTF 모방성은 BBB를보다 효율적으로 교차하여 뇌에 들어가기 위해 두개 내 주사에 의해 전달 될 필요없이 신경 생존을 촉진합니다..

알츠하이머 병 (크레이지 슬롯)은 뉴런 및 신사 세포의 표면에서 아밀로이드 전구체 단백질 (APP)의 부적절한 처리로 인한 신경 퇴행성 장애입니다. 부적절한 앱 처리는 아밀로이드 베타 (A-Beta)라고 불리는 짧은 펩티드를 생성하며, 이는 신경 독성이 강합니다. 약물은 새로운 A- 베타의 형성을 줄이고 기존 형태의 IT를 제거하기 위해 개발되었지만, 이러한 약물은 임상 시험에 실패했을 것입니다. 크레이지 슬롯에 대한보다 완전한 치료에는 뉴런을 재성장하기 위해 새로운 약물도 포함되어야합니다. 우리 실험실은이 A- 베타 유발 세포 사멸을 차단할 수있는 NTF 설계에 관심이 있습니다. 우리는 A- 베타가 뉴런 사멸을 유도 할 수있는 세포 사건을 특성화하는 데 관심이 있으며, 외적 및 고유 세포 사멸 경로를 포함한 몇 가지 주요 단계를 확인했습니다. 우리는 또한 뉴런 생존을 증가시킬 수있는 몇 가지 NTF 모방성을 확인했습니다.

이 프로젝트를 도와주기 위해, 우리는 70 년대 대신 40 대 (Indiana mutation) 대신 40 년대에 증상을받는 가족에서 발견 된 초기 발병 인간 앱 유전자를 포함하는 세계 최초의 유전자 변형 알츠하이머 마우스 모델을 개발하는 데 도움이되었습니다. 이 모델은 A- 베타 유발 세포 사멸을 역전시킬 수있는 약물을 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다. 우리의 마우스 모델은 또한 Elan Pharmaceuticals Inc.에서 성공적으로 사용하여 기존의 A-Beta를 제거하는 백신을 개발했으며 마우스는 행동 개선을 보여줍니다. 실험실에서 얻은 예비 데이터는 크레이지 슬롯 마우스에 NTF 약물을 투여하고 마우스가 플랫폼의 위치를 ​​기억 해야하는 Morris 수영 시험에 대한 행동을 향상 시킨다는 것을 보여줍니다..