이번 가을 생물학 및 생명 공학과에 합류 한 Natalie Farny는 이번 가을 교수 조교수로서 자연 의학에서 온라인 슬롯증을 치료할 수있는 미래의 능력에 대한 강력한 잠재력을 가진 기사를 공동 저술했습니다.
프로젝트를 가르치고, 조언하고, 감독하는 혐의로 기소 된 Farny는“온라인 슬롯 적 및 급성 CPEB1 고갈이 연약한 x 병리 생리학”의 공동 저자입니다. 그녀는 2009 년 하버드에서 세포 및 발달 생물학 박사 학위를 받았습니다.
4 년 동안 그녀는 UMASS 의과 대학에서 Joel Richter의 실험실에서 박사후 연구원으로 보낸 후 온라인 슬롯 스펙트럼 장애와 관련하여 뇌의 단백질 합성에 대한 특정 유전자의 영향을 연구했습니다..
유전자 FMR1의 부재 또는 돌연변이는 깨지기 쉬운 X 증후군 또는 FXS, 모든 진단의 3 ~ 10 %를 차지하는 온라인 슬롯증 및 정신 지체의 형태 인 FXS를 유발하는 것으로 알려져 있습니다. 건강한 FMR1이 없으면 뇌는 너무 많은 단백질을 만듭니다.
어린이마다 변동하지만 FXS 증상에는 불안, 정신 능력 감소 및 발작뿐만 아니라 특정 온라인 슬롯증 행동이 포함될 수 있습니다. 어린이들뿐만 아니라 그것을 직면 한 가족들에게도 치명적인 진단이 될 수 있습니다.
“목표는 FXS와 UMASS에서 협력하고있는 다른 유전자 간의 새로운 관계를 연구하는 것이 었습니다.”1994 년에 시작된 부모 운영 비영리 단체 인 Fraxa Research Foundation으로부터 연구를 지원하기 위해 Fraxa Research Foundation으로부터 친교를 받았습니다. 특히, 그녀는 온라인 슬롯 스펙트럼 장애와 관련된 또 다른 주요 유전자 인 FMR1과 CPEB의 관계에 중점을 두었습니다.
FMR1은 뇌에서 단백질 합성 속도를 감소시키는 반면, CPEB는이를 향상시킵니다. 암시적으로, 연약한 X 증후군에서와 같이 너무 많은 단백질을 생성하는 FMR1이없는 뇌는 CPEB를 제거함으로써 재 교정 될 수있다..
“하나가 빠진 경우, 아이디어는 다른 것을 제거하는 것입니다. 균형의 문제입니다. 달콤한 지점이 있습니다. 그 밖에 나가면 온라인 슬롯증으로 끝납니다.”.
UMASS 의과 대학에서 Farny의 역할은 실험실의 분자 수준 에서이 관계를 보여주는 것이 었습니다. 그러나 그녀는 또한 마우스로 수행 된 행동 연구에도 관여했습니다.
“분자 수준에서 할 수 있으면 마우스가인지 적 개선이 있는지 확인해야했습니다. 작업 메모리가 개선되어 정상적인 행동 작업이 개선되었다는 징후가있었습니다.”.
그 개선은 인간의 뇌로 변환된다면, 연구자들이 치료법을 찾기 위해가는 길에 있음을 나타낼 수 있습니다..
물론 한계가 있습니다. 생쥐에있는 것처럼 온라인 슬롯자는 인간에서 돌연변이되거나 결실 될 수 없습니다.
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그러나, UMASS의 연구는 사람들의 CPEB를 억제 할 수있는 약물 또는 약물의 향후 발달로 인해 FMR1의 부재로 인한 뇌의 단백질 불균형을 해결할 수 있기를 희망한다.
그리고 많은 온라인 슬롯증 스펙트럼 장애가 단백질이 너무 많거나 너무 적다는 것을 감안할 때, 깨지기 쉬운 X 증후군과 관련된 발견이 추가 유전자 용액으로 이어질 수도 있습니다..
WPI에서 Farny는 해부학 및 생리학, 온라인 슬롯학 및 인간 생물학의 입문 과정을 가르치고 있습니다. 그녀는 또한 프로젝트 랩에서 MQP를 도울 계획으로 FX와 다른 단백질의 관계에 대해 학생들과 협력 할 계획입니다.
내년에, 그녀는 학생들이 Fraxa와 협력하여 봉사 활동과 봉사에 중점을 둔 IQP를 제공함으로써 지적 호기심과 사회적 책임, 과학과 인류 사이의 직접적인 관계를 맺도록 도울 것입니다..
“프로젝트를 통해”, 그녀는“우리는 Fraxa가 연약한 X 증후군에 대한 치료법을 찾기 위해 Fraxa를 도울 것입니다. 많은 학생들이 참여하기를 바랍니다.”.
by Laura Porter
